Importancia de la dieta en la obesidad |99
cantidades controladas, los ricos en almidón, restringiéndose o limitándose de
forma importante la ingesta de hidratos de carbono de elevado índice glucémico
(p. ej. se evaluará la restricción de algunas frutas). Atendiendo al índice glucémico
se cree que son mejores las legumbres, verduras y la mayoría de las frutas que el
pan y las patatas. Se evitará el consumo de fructosa por sus efectos deletéreos en el
metabolismo lipoproteico, en la resistencia a la insulina y porque promueven una
menor liberación de leptina en el tejido adiposo (ver leyenda Figura 3).
Una comida rica en hidratos de carbono potencia la oxidación de este
nutriente como sustrato energético, a través incrementar significativamente el
tamaño del “pool” de glucógeno. Por el contrario una comida rica en grasa afectaría
poco al tamaño del “pool graso” no induciendo estímulo para la oxidación de la
grasa de la dieta y produciendo por término habitual incremento en el
almacenamiento de grasa. Nuestro organismo, para un correcto funcionamiento,
necesita alrededor del 50% de la energía procedente de hidratos de carbono. Estos
macronutrientes se almacenan limitadamente en forma de glucógeno hepático
(100-‐120g) y muscular (200-‐500g). La conversión metabólica de hidratos de
carbono en grasa es relativamente ineficiente (sólo del 75%), estimándose que la
transformación de hidratos de carbono en lípidos no excede los 12g/día.
La glucosa (metabolito central en nuestra economía) participa en el control
de la expresión génica de la insulina a través de diferentes factores de
transcripción (Pdx-‐1, NeuroD1 y MafA). Defectos en la función de NeuroD1 se han
asociado con diabetes tipo2. La hiperglucemia crónica parece relacionarse con la
disminución de la expresión del MafA, contribuyendo a la disminución de la
expresión del gen de la insulina durante hiperglucemia. Por último el factor Pdx-‐1
en condiciones de hipo o normoglucemia se asocia con desacetilasas de histonas,
reduciendo la expresión de insulina, mientras que la hiperglucemia se asocia con
hiperacetilación e hipermetilación de diferentes histonas. No obstante se han
descrito diferentes vías (polioles, hexosamina, activación de la protein quinasa C)
por las que la hiperglucemia ejerce efectos dañinos en células donde el transporte
de glucosa es independiente de insulina. Es importante considerar que una
disminución de la disponibilidad de glucosa se traduce en inhibición del complejo
mTOR y por tanto de la síntesis proteica.
