196|María Cascales
Figura 5. Esquema que muestra los aspectos principales del metabolismo de la glucosa y los
de la fructosa.
Los dos azúcares convergen en las triosas fosfato [dihidroxiacetona fosfato (DHAP)
y gliceraldehido-‐3-‐ fosfato (Ga-‐3-‐P)]. La conversión de fructosa en triosas fosfato es unidireccional,
pero la fructosa-‐1-‐fosfato es un efector positivo de la glucoquinasa y regula la síntesis de glucógeno
al activar la sintasa e inhibir la fosforilasa. Las flechas en azul muestran las vías de la
gluconeogénesis a partir de la fructosa, que conducen a la formación de glucosa-‐6-‐fosfato, la cual
puede convertirse en glucosa o ser incorporada en el glucógeno. (Feinman y Fine 2013 modificado).
En roedores, la fructosa estimula la lipogénesis y conduce a la insulino-‐
resistencia hepática y extrahepática, dislipidemia e hipertensión arterial. La
insulino-‐resistencia parece estar relacionada a depósitos ectópicos de grasa. En
humanos, la alimentación con fructosa a corto plazo aumenta la lipogénesis
de
novo
y los niveles de triacilglicéridos sanguíneos y causa insulino-‐resistencia
hepática. Los mecanismos celulares de los efectos metabólicos de la fructosa,
implican la producción de especies reactivas al oxígeno, la activación de vías de
estrés celular y posiblemente un aumento en la síntesis de ácido úrico.
Consumir grandes cantidades de fructosa puede llevar al desarrollo de un
completo síndrome metabólico en roedores. En seres humanos, el consumo de
fructosa en cantidades altas, aumenta las concentraciones de triacilglicéridos en
