194|María Cascales
Figura 4.
Lipogénesis de novo en hígado. La síntesis de ácidos grasos se induce por insulina y
glucosa vía los factores de transcripción SREBP-‐1C y ChREBP, respectivamente. LXR promueve la
síntesis de ácidos grasos induciendo SREBP-‐1C. Los genes lipogénicos ACC, FAS, y SCD-‐1 se
activan por vía transcripcional (SREBP-‐1C y ChREBP). La insulina aumenta la actividad de PPARγ,
que contribuye a la lipogénesis mediante la mayor expresión de genes específicos de adipocitos,
adipsina y adiponectina. PPAR-‐γ juega también un papel en la diferenciación de los adipocitos
(Springerimages.com).
Las dietas ricas en grasa también activan una respuesta lipogénica en tejido
hepático. Se ha demostrado que PGC-‐1β, un miembro de la familia de coactivadores
transcriptionales, juega un importante papel como mediador de los efectos
metabólicos, tanto de la dieta rica en grasa, como de la dieta con alto contenido de
fructosa. La sobreexpresión de PGC-‐1β induce la expresión hepática de varios
enzimas lipogénicos implicados en la síntesis
de novo
de ácidos grasos y otros
lípidos. Las dietas ricas en grasa contribuyen a la obesidad, y como el exceso
calórico ha de ser almacenado, el tejido adiposo se expande para acomodar tanto el
incremento de los lípidos exógenos procedentes de la dieta, como los lípidos
endógenos que se producen por un mayor ritmo en la lipogénesis
de novo
.
