Losmedicamentos deorigenbiotecnológico…
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anterior del ojo, visión borrosa, cataratas, hemorragia conjuntival, edema corneal,
dolor ocular, incremento de la presión intraocular, queratitis punctata,
disminuciónde la agudeza visual y opacidades vítreas. Del 1%a 10%depacientes
puedenexperimentaroclusiónde laarteriacarótida, accidentes cerebrovasculares,
isquemia cerebral transitoria, vértigo, dermatitis de contacto, diabetes mellitus,
retención urinaria, blefaritis, conjuntivitis, fotopsias, endoftalmitis, midriasis,
pérdidaauditivaybronquitis. Seempleaenel tratamientode laAMD(37,44).
Axitinib
Es un poderoso inhibidor de VEGFR-‐1, 2 y 3 que ha mostrado actividad
antitumoral como agente único con un perfil de seguridad aceptable para el
tratamiento de varios tumores sólidos en estado avanzado, incluyendo el
carcinoma de células renales.
Se administra por vía oral, alcanza una
biodisponibilidad de 58%, es transportado unido a albúmina, sufre metabolismo
hepático vía CYP3A4 y es eliminado por vía biliar. Las reacciones adversas más
comunes son disfonía, hipertensión y síndrome mano-‐pie. En ensayos clínicos ha
mostrado que puede lograr una sobrevida libre de enfermedad de unos 12meses.
Estáaprobadoparael tratamientodel cáncerdecélulas renalesavanzado(45).
1.6. Antirreumáticosmodificadoresdeenfermedad(ARMEs)biológicos
1.6.1. Inhibidoresdel factordenecrosis tumoral (TNF-‐α)
El factor de necrosis tumoral-‐alfa (TNF-‐α) induce respuestas biológicas e
inflamatorias, tales como expresión demoléculas de adhesión (ELAM-‐1, VCAM-‐1,
ICAM-‐1), de citoquinas proinflamatorias (interleuquinas) y de metaloproteinasas
(MMP-‐1 y MMP-‐3), aumento de la migración leucocitaria con activación de
neutrófilos, eosinófilos y la inducciónde reactantes de fase aguda y enzimas, todos
estos relacionadas con ladestruccióndel cartílagoydaños enotros tejidos. El TNF-‐
α se eleva en los tejidos y fluidos relacionados con la artritis reumatoide,
espondilitis anquilosante, artritis psoariásica, enfermedad de Crohn y colitis
ulcerativa (1,7,8).
El infliximab, adalimumab, etanercept, certolizumab, golimumab y
tocilizumab son medicamentos diseñados por tecnología recombinante, que
comparten la capacidad de inhibir el TNF-‐α. Algunos son anticuerpos
monoclonales de tipo IgG
1
, quiméricos o totalmente humanos, mientras que otros
son glicoproteínas consistente en dos cadenas idénticas del monómero p75 del
receptor de TNF-‐α humano recombinante, fusionado a un segmento de lgG
1
humano, que inactivanel TNFcirculante (1,7,8).
LosARMEbiológicos se reservanpara lospacientes conactividadmoderada
o severa de la enfermedad y con indicios de pronóstico desfavorable como son las
alteraciones funcionales, erosión ósea evidente por radiología, enfermedad
extraarticulary factor reumatoidepositivo. El tratamientodebeserajustadoacada
