248|Evangelina Palacios
membrana plasmática y con ello la captación de los ácidos grasos por los
adipocitos (Figura 5).
Finalmente, la insulina puede alterar la síntesis de TAG ó su retención en los
adipocitos a través de la regulación de los niveles y redistribución de las proteínas
de las gotas lipídicas S3-‐12 o FSP27 (Fat-‐ specific protein of 27 kDa.) (Figura 5).
Mecanismos de regulación (a largo plazo) de la insulina sobre la lipogénesis
en adipocitos . Estos mecanismos son principalmente los que motivan aumento de
la expresión de genes que codifican enzimas lipogénicas. Seguramente, muchos de
ellos son los mismos que funcionan en los hepatocitos, aunque en tejido adiposo
son menos conocidos. En cualquier caso estos efectos reguladores se llevan a cabo
a través de proteínas que funcionan como factores de transcripción. La
denominada proteína de unión al elemento regulador de esteroides, SREBP, se
identificó, inicialmente, como un factor de transcripción que se une a los elementos
reguladores del esterol en el promotor de los genes necesarios para la regulación
del colesterol y para la diferenciación de adipocitos. Para su entrada en el núcleo,
esta proteína ha de sufrir una proteolisis parcial, en cuyo proceso pierde su región
citoplasmática N-‐terminal. La insulina activa el necesario proceso proteolítico.
Además de la familia de las SRERBP, que tienen función clave en la
expresión enzimas lipogénicas hepáticas se han caracterizado otros factores de
transcripción con importante participación en la regulación, a largo plazo, de la
lipogénesis en los adipocitos como son: los denominados USF (Upstream
stimulatory factors), la ChREBP, (proteína de unión al elemento de respuesta a
carbohidratos) , y el PPARγ (receptor activado por proliferadores de peroxisomas
tipo ganma).
