244|Evangelina Palacios
hiperhipertrofia de los adipocitos (originada por el incremento de los lípidos
intracelulares) como hiperplasia adiposa, se asocian con anomalías de la función
de estas células y motivan la producción y secreción incontrolada de adipoquinas,
ácidos grasos libres e intermediarios inflamatorios por los adipocitos. El aumento
en la circulación de estas moléculas, como consecuencia de alteraciones del TAB,
motiva, a su vez, anomalías que afectan a la función de tejidos distantes.
El aumento de ácidos grasos y de adipoquinas en el músculo esquelético
provoca acumulación de lípidos y resistencia periférica a la insulina; en músculo
cardiaco el incremento de ácidos grasos da origen al depósito de lípidos y
tendencia a las enfermedades cardiovasculares; en el endotelio capilar la
incontrolada liberación de intermediarios inflamatorios produce disfunción
endotelial. La exposición de las células β pancreáticas al exceso de nutrientes
motiva hipersecreción de insulina; la exposición de los hepatocitos al exceso de
grasas e hidratos de carbono provoca esteatohepatitis y resistencia a la insulina.
Todas estas anomalías son manifestaciones clínicas y secuelas de la obesidad.
En las dos últimas décadas se han realizado investigaciones encaminadas a
la cuantificación y caracterización metabólica del tejido adiposo visceral (que
recubre el peritoneo y une las vísceras entre sí), en contraposición al subcutáneo y
se ha puesto de manifiesto que la cantidad de tejido adiposo visceral se
correlaciona directamente con un perfil de riesgo metabólico gravemente alterado,
que precede al desarrollo de la diabetes tipo II (DM2) y a la enfermedad
cardiovascular. De manera que son los pacientes con obesidad visceral (central)
los que forman el subgrupo de individuos con las alteraciones más graves del
metabolismo.
Teniendo en cuenta que un factor decisivo para el acumulo de grasa
corporal es la pérdida del equilibrio entre la síntesis de lípidos (ácidos grasos y
TAG) y su degradación (lipolisis y oxidación de ácidos grasos), así como la
importancia clave de la regulación hormonal de estos procesos y la función
endocrina del TAB, se revisan, a continuación, los efectos de la señalización por
insulina sobre la síntesis de ácidos grasos y de triacilgliceroles en los adipocitos,
así como los diferentes mecanismos dependientes de la hormona que limitan la
