234|Evangelina Palacios
Leptina (TAB) y la insulina (páncreas) aumentan la tasa de descarga de
impulsos nerviosos de las células POMC a través de mecanismos pre y
postsinápticos al tiempo que disminuyen la de las células AgRP. Por el contrario, la
grelina (estómago) aumenta la tasa de disparo de las neuronas AgR a través de un
mecanismo directo, mientras que disminuye la frecuencia de potenciales de acción
de las neuronas POMC predominantemente por un mecanismo presináptico.
Ambas poblaciones de neuronas expresan, ácido gamma-‐amino butírico (GABA) A
través de este neurotransmisor con propiedades inhibidoras, las neuronas AgRP
inhiben a las POMC cercanas.
Las neuronas del ARC se proyectan a su vez al núcleo paraventricular (PVN)
el centro de la saciedad (Figura 3). El PVN puede considerarse un núcleo efector
del hipotálamo, puesto que regula la secreción de hormonas pituitarias, liberando
neuropéptidos desde sus proyecciones hacia la eminencia media. También
participa en la regulación de la función autonómica mediante proyecciones a las
neuronas preganglionares simpáticas y parasimpáticas. Un ejemplo de ello son las
neuronas TRH en el PVN, que regulan el eje hipotálamo-‐hipófisis-‐tiroides. Un
segundo lugar de proyección de las neuronas del ARC (AgRP y MSH) es hacia
neuronas en el hipotálamo lateral (centro de la alimentación), que expresan los
neuropéptidos orexigénicos hormona concentradora de melanina (MCH) y
orexina/hipocretina.
Efecto de la disponibilidad de nutrientes
Las células cerebrales han desarrollado, también, mecanismos que
monitorizan la disponibilidad de energía en el espacio extracelular. Las neuronas
hipotalámicas, particularmente las del núcleo arcuato, modulan su actividad en
respuesta a las fluctuaciones en los niveles de combustibles metabólicos como
ácidos grasos, aminoácidos y glucosa. Uno de estos mecanismos es el incremento
en la actividad de la quinasa dependiente de AMP (AMPK) en respuesta a una
disminución en la relación AMP/ATP (Figura 4) La AMPK es orexígena, se activa en
respuesta a la depleción de ATP o por señales de nutrientes o de hormonas que se
generan en situaciones de deficiencia energética y modula las respuestas
periféricas para restaurar la homeostasis energética. La activación de la AMPK
