Regulación endocrina de la obesidad |231
del peso corporal y está constituido por señales químicas, hormonas,
principalmente insulina, leptina, y adiponectina que son factores de adiposidad,
que se liberan en proporción a los depósitos energéticos del organismo y advierten
al cerebro del estado de los mismos.
Las señales de saciedad pueden afectar al tamaño de las comidas
individuales, pero no están directamente involucradas en la regulación del peso
corporal resultando insuficientes para explicar la estabilidad del mismo. Los
factores de adiposidad como leptina e insulina, se liberan en proporción a los
depósitos energéticos del organismo, y constituyen señales que actúan a largo
plazo, se encargan del equilibrio energético durante periodos prolongados y
regulan, por tanto, el peso corporal.
Cuando se vence la capacidad reguladora del sistema, se producirá pérdida
de peso, adelgazamiento, o, por el contrario, obesidad. Esta última condición surge
cuando, prolongadamente, el aporte de energía a un organismo, es superior a su
gasto energético y el exceso de energía se almacena en el tejido adiposo blanco
(TAB), como triacilgliceroles (TAG) ó triglicéridos (TG).
Mediante una serie de experimentos en ratas, cuyas regiones hipotalámicas
lesionaba selectivamente, Kennedy, por primera vez, pudo demostrar el papel
central del hipotálamo en la regulación del equilibrio energético. Es en el núcleo
arcuato (ARC), estructura localizada en la base del hipotálamo, donde se lleva a
cabo esencialmente la regulación de las señales hormonales periféricas que llegan
al cerebro y son integradas por el hipotálamo.
En el núcleo arcuato, (Figura 2) existen dos distintas poblaciones de
neuronas: a) las que expresan el péptido relacionado conagouti/neuropéptido Y
(AgRP/NPY) que estimulan el apetito, son neuronas orexígenas b) las neuronas
que expresan propiomelanocortina/transcrito relacionado con cocaína y
anfetamina (POMC/CART), que inhiben el apetito y promueven la anorexia. Los
efectos opuestos que inducen los dos diferentes tipos de neuronas mencionados se
llevan a cabo, en parte, a través de las mismas neuronas efectoras, mediante la
producción de acciones contrarias sobre el mismo mecanismo de señalización,
conocido como vía central de las melanocortinas.