Regulación endocrina de la obesidad |235
favorece la respuesta celular generada para incrementar los niveles de ATP,
incluyendo el incremento en la síntesis y captación de ácidos grasos y de glucosa.
El ayuno, por ejemplo, incrementa la actividad de la AMPK en el hipotálamo. Las
células hipotalámicas son sensibles a los niveles circulantes de ácidos grasos libres
y su respuesta puede ser mediada por la AMPK. Los ácidos grasos libres difunden
en las neuronas hipotalámicas, donde son esterificados y transferidos a las
mitocondrias para su oxidación, un proceso que, en última instancia, conduce al
incremento de la ingesta de alimentos a través de la activación de las neuronas
AgRP. La transferencia de los ácidos grasos esterificados a la mitocondria se realiza
con la intervención de la actividad de las aciltransferasas dependientes de
carnitina I y II.
Figura 4.
Efecto de los nutrientes en el hipotálamo: La disponibilidad de nutrientes en el
hipotálamo regula la actividad de las proteínas quinasa, AMPK que estimula el apetito y mTOR que
lo inhibe. La leptina es una señal de adiposidad que estimula a mTOR e inhibe a AMPK (AMPK:
proteína quinasa activada por AMP; mTOR: proteína quinasa diana de la rapamicina.
Otro mecanismo que se ha descrito como sensor de los niveles de nutrientes
y que funciona como regulador del peso corporal y del consumo de alimentos es la
serina-‐ treonina quinasa mTOR (mammalian target of rapamicin) que se activa en
condiciones de balance energético positivo, particularmente cuando hay un
