88|Francisco Sánchez Muniz y Bernabé Sanz
lipólisis. Así en el modelo de obesidad ratas Zucker Fa/Fa, además del incremento
de RNAm para el NPY, se ha observado incremento de la actividad del enzima
lipoprotein lipasa (LPL) que favorece la adipogésis. En los obesos se ha definido un
estado hiperinsulinémico que contribuye al incremento de la lipogénesis al
estimular la acción de la LPL, que libera ácidos grasos y glicerol de los
quilomicrones y de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). La
sobrealimentación aumenta mucho la actividad y el tamaño del tejido adiposo
marrón. Sin embargo, a pesar de dicho proceso homeostático, la prolongación y
reincidencia de ingestas excesivas acaba en sobrepeso, incluso en animales
jóvenes. Las alteraciones del control del recambio mitocondrial pueden ser
importantes en el desequilibrio del balance energético, lo que da lugar a un
aumento de la eficacia energética. También en la rata Zucker Fa/Fa se observan
defectos en el tejido adiposo marrón en el número de receptores β-‐3 adrenérgicos,
alteraciones en la adenilato ciclasa y tendencia al hipotiroidismo que justifican el
defecto lipolítico en estos animales. La estabilidad de las gotas de grasa por la
proteína perilipina también es un factor determinante en la repuesta del tejido
adiposo a las restricciones de energía. Dicha proteína suele ser muy prevalente en
poblaciones endémicas de hambre para salvaguardar al maximio la reserva grasa.
No obstante, a pesar de las evidencias, existen argumentos en contra del
papel tan obesógeno de la grasa, ya que en muchos estudios epidemiológicos no se
ha corroborado la relación entre consumo de grasa y grasa corporal y que a pesar
de la reducción en el consumo de energía (y grasa) en ciertas poblaciones no se
consigue limitar el incremento de la prevalencia de obesidad. Para incrementar
aún más la complejidad del rompecabezas, muchas dietas restrictivas de diversa
índole consiguen efectos reductores diferentes a corto plazo, pero similares a largo
plazo, por lo que se acepta existen otros muchos factores además de la ingesta que
influyen sobre la obesidad.
Factores genéticos, epigenéticos y metagenéticos relacionados con el consumo
de alimentos. Disruptores metabólicos.
De los estudios genéticos se deduce que
alrededor del 40% de la variabilidad del Índice de masa corporal (IMC) o del 40%
de la variación de grasa, pueden explicarse por diferencias en los genes
responsables, mientras que algunos otros genes afectarían a la distribución de los
