Resistencia a la insulina: inflamación y obesidad|385
cardiovascular, fibrilación atrial, tromboembolismo pulmonar, osteoartritis y
otras).
Figura 4.
Modelo de cómo el exceso de ácidos grasos libres conduce a la respuesta inflamatoria en
las células del hígado y el tejido adiposo y a la resistencia a la insulina. Sólo se muestran las vías
principales reguladas por la insulina en relación con homeostasis de la glucosa y los lípidos. Las
flechas negras representan acciones positivas y líneas rojas en T representan las acciones
inhibidoras. JNK, Jun N-‐terminal quinasa; PKC, proteína quinasa C; IKKβ, inhibidor del factor
nuclear kappa beta; ROS, especies reactivas del oxígeno; PI3K, fosfatidilinositol-‐3 quinasa; DAG,
diacilglicerido; TAG, triacilglicéridos; LCA-‐CoA, acil-‐CoA de cadena larga; NFκB, factor nuclear
kappa B.
Akt
es también conocida como proteína quinasa B (PKB).
(themedicalbiochemistrypage.org. 2014).
La resistencia a la insulina hepática es inducida por el acúmulo de
ácidos
grasos libres
. Dentro de los metabolitos de los hepatocitos el acil CoA de cadena
larga y el diacilglicerol (DAG) se acumulan. Este exceso de ácidos grasos libres
también participan en el traslado de varias isoformas de la proteína quinasa C
(PKC) desde el citosol a la membrana. Estas isoformas incluyen las PKC-‐β2, PKC-‐γ,
