Resistencia a la insulina: inflamación y obesidad|399
precisar en cada paciente una etiología de forma más precisa, sino a la aplicación
de una terapia más selectiva. Evidentemente, aunque ha sido mucho lo logrado en
el conocimiento de los mecanismos de acción de la insulina y sus alteraciones,
todavía parece que es más lo que nos queda por aprender.
Abreviaturas
ACC, acetil-‐CoA carboxilasa; AKT, serina-‐treonina quinasa, proteína quinasa
B; AMPK, proteína quinasa dependiente de AMP; BAD, proteína apoptóptica; DAG,
diacilglicerol; ERK, quinasa extracelular regulada por señales; FOXO, factor de
transcripción Forkhead; G6PDH, gucosa 6-‐fosfato deshidrogenasa; GLUT,
transportador de la glucosa; GRB2, proteína adaptadora que usa un dominio SH2
para unirse a un residuo fosfotirosina de otra proteína; GS, glucógeno sintasa; GSK,
glucógeno sintasa quinasa; HDL, fracción de colesterol de lipoproteínas de alta
densidad; LDL, fracción de colesterol de lipoproteínas de baja densidad; IGF, factor
insulínico; IGF-‐1R, receptor del IGF-‐1; IR, receptor de insulina; IRS, sustrato del
receptor de la insulina; LCA-‐CoA, acil CoA de cadena larga; LXR, MCP-‐1 proteína
quimiostática de monocitos-‐1; NO, óxido nítrico; O
2 -‐
Anión superóxido; PAI-‐1,
inhibidor del activador del plasminógeno-‐1; PDK, quinasa dependiente de
fosfatidilinositoles; PDX1, factor ductal pancreático; PEPCK, fosfoenol piruvato
carboxiquinasa; PGC1α, coactivador del PPAR; PI3K, fosfatidilinositol-‐ 3 quinasa;
PIP2, fosfatidil inositol difosfato; PIP3, fosfatidil inositol trifosfato; PKB, proteína
quinasa B; PKC, proteína quinasa C; PPAR, receptor nuclear activador de
peroxisomas; PTP1B, fosfatasa; RI, receptor de la insulina; ROS, especies reactivas
de oxígeno; SOCS-‐3, supresor de la señalización de citoquinas-‐3; SRC,
oncoproteína; SREBP, elemento regulador de esteroles; TAG, triacilglicéridos; TAT,
tirosina aminotransferasa; TLR, receptor tipo Toll; TNF-‐α, factor de necrosis
tumoral-‐ αlfa.
