Dieta y riesgo de enfermedades cardiovasculares|337
Consecuencias de la inflamación asociada a la
obesidad
Abundantes pruebas científicas procedentes de modelos animales y
humanos han demostrado que una de las «respuestas» más constantes a la
inflamación asociada a la Ob es el desarrollo de RI en «
órganos diana
» clave de la
insulina, el hígado, el músculo esquelético, el endotelio vascular y también dentro
del propio tejido graso. Por lo tanto, los adipocitos, las células inmunocompetentes
(monocitos, macrófagos) y el endotelio vascular en el RA crean un ambiente local
básico que favorece el desarrollo de la RI. Según Schenk y cols., la secuencia
fisiopatológica de acontecimientos desde la inflamación «local» original del TA
hasta un estado sistémico podría ser como sigue:
El exceso de nutrientes estimula la «expansión», y un aumento del número
de células grasas para acomodar la sobrecarga de energía en forma de triglicéridos
lleva a un flujo microcirculatorio local relativamente reducido y a una hipoxia
local. En condiciones de hipoxia, en el TA se induce la expresión de varios genes de
la inflamación (p. ej., TNF-‐
α
, IL-‐6), lo que promueven un empeoramiento adicional
del proceso inflamatorio.
Estos efectos hipóxicos secundarios a la sobrecarga de nutrientes
desencadena estrés en el RE y la RPSP, cuya repercusión acentuada en el inicio y
progreso de una inflamación de grado bajo ya se ha referido. Al mismo tiempo, la
«hipoperfusión» del TA, por medio de la activación del gen HIF-‐1, tiene un efecto
sobre las vías proinflamatorias JNK/ IKK.
De nuevo, como se ha indicado, estos cambios inducidos por la hipoxia, son
mucho más intensos en el compartimento graso abdominal que en el subcutáneo.
Origen y progreso de la inflamación de grado bajo en
la obesidad
La inflamación de grado bajo (crónica) asociada a la Ob es una característica
frecuente de muchas de las complicaciones metabólicas (habitualmente la DMT2).
