340|José A Gutiérrez Fuentes
Figura 1.
Obesidad y desarrollo de inflamación y resistencia insulínica. Cambios inducidos por la
obesidad en el músculo esquelético, tejido adiposo e hígado ocasionan inflamación y RI a través de
señales autocrinas y paracrinas. La interacción mediada por vía endocrina entre la insulina y los
tejidos diana contribuye a la RI en tejidos lejanos. Los resultados netos de estos cambios son la RI y
la inflamación sistémica (DeLuca y Olefsky 2008).
Un paso clave en la progresión de la inflamación dentro del TA lo
representa la activación de vías que favorecen la inflamación como JNK/IKK (véase
Figura 1) Muchas observaciones experimentales apoyan que la activación de la vía
JNK/IKK desencadena una cascada de «amplificadores» y «mediadores»
proinflamatorios que altera de forma selectiva las vías transmisoras de señales de
la insulina más allá del receptor, bien a través de un efecto inhibidor directo de
algunas citocinas (p. ej., TNF-‐a, IL-‐6) sobre los residuos serina en la molécula IRS-‐1
(o IRS-‐2 en el hígado) o mediante la acción de factores de transcripción específicos
que inhiben la acción de la insulina. Entre estos, algunos factores de transcripción
son de la familia de citocinas supresoras de la transmisión de señales (SOCS, del
inglés
suppressive cytokine signaling
) cuyos miembros SOC-‐1 y SOC-‐3 tienen un
