Dieta y riesgo de enfermedades cardiovasculares|335
en la homeostasis corporal por medio de una enorme interrelación de señales
humorales y una interferencia activa entre adipocitos y la mayoría de sus órganos.
En este sentido, el TA es una fuente clave de muchas «señales», como citocinas,
quimiocinas (llamadas «adipocinas» o «adipocitocinas»), factores de crecimiento y
proteínas del complemento, que se sintetizan y se expresan en la superficie de la
célula grasa. Además, se libera un enorme número de otras «señales» procedentes
de células inmunocompetentes (p. ej., macrófagos), dentro del TA, tanto en el
ámbito local como a la circulación general.
Una clasificación funcional de las adipocinas abarca hormonas (p. ej.,
leptina, adiponectina, angiotensina), citocinas proinflamatorias (p. ej., factor de
necrosis tumoral [TNF], interleucinas [IL-‐10, IL-‐6], proteína ligadora del retinol 4
[RBP4]), proteína quimiotáctica del monocito 1 (MCP-‐1), factores de crecimiento
(p. ej., factor de crecimiento endotelial vascular [VEGF]), moléculas con diferentes
funciones (p. ej., acuoporina 7, caveolinas, visfatina) y proteínas de la matriz
celular y del sistema del complemento, entre muchas otras. Cualquiera que sea el
sistema que se utilice para clasificar las adipocinas, su número aumenta
incesantemente, lo que indica que un
secretoma
«real» específico caracteriza al TA.
Según esto, la idea del TA como un órgano endocrino tiene una importancia
fundamental en el estudio de los nexos entre la Ob y la DMT2, y la hipótesis básica
es que las secreciones alteradas de adipocinas por el adipocito expandido en la Ob
influyen de forma importante en la sensibilidad a la insulina. Y tiene la misma
importancia que una inflamación de grado bajo («parainflamación») sea una
característica típica del «TA obeso», lo que crea las condiciones que conducen a un
aumento de las concentraciones de ácidos grasos circulantes y provoca así una
sobrecarga de lípidos en los tejidos diferentes al TA (p. ej., obesidad, lipoatrofia,
lipodistrofia, estados catabólicos), un efecto lipotóxico y un estado de RI.
La conexión entre la Ob y la inflamación es un avance conceptual innovador
relativamente reciente, que muestra que el marcador inflamatorio TNF-‐α se
expresa (de manera inequívoca y constante) en el TA de los ratones Ob/Ob. Datos
experimentales y clínicos confirman estas observaciones, que apoyan que un rasgo
distintivo fisiopatológico clave del TA en la Ob en ani ales y seres humanos es «un
