Obesidad infanto-‐juvenil|349
posible identificar una causa única aunque la fisiología del cambio de peso se
conozca bien: se gana peso cuando la ingesta energética sobrepasa el gasto calórico.
Las causas endocrinológicas y genéticas de la obesidad son raras en la
infancia y suponen menos del 1% de la obesidad en la edad pediátrica.
La influencia genética en la predisposición a la obesidad está bien
establecida y se ha demostrado mediante diferentes tipos de estudios según los
cuales el porcentaje de heredabilidad en la obesidad varía. Estudios recientes han
concluido que de un 25 a un 40% del IMC es heredable, pero menos del 5% de los
casos de obesidad en la edad pediátrica son debidos a factores no ambientales. La
genética aisladamente no permite explicar la reciente epidemia de obesidad.
El número de genes y de otros marcadores cromosómicos asociados o
ligados, con uno o más de los rasgos fenotípicos de la obesidad en humanos
continúa en aumento.
Actualmente hay 135 genes candidatos entre los que
merecen ser destacados el gen del receptor activado por proliferadores de
peroxisomas-‐γ (PPAR-‐γ), de los receptores betaadrenérgicos, los de las proteínas
desaclopadoras, el gen de la leptina y su receptor, el gen de la adiponectina, el del
receptor de hidroxitriptamina, el del receptor de glucocorticoide y el gen FTO
(Fat-‐
Mass and obesity associated)
. Con la mutación de este último gen se ha demostrado
que un individuo puede ser más propenso a la obesidad vía hereditaria. Las
mutaciones del gen FTO solamente se relacionaron con IMC elevado en las
personas con bajo nivel de actividad física. Por tanto, la práctica de ejercicio físico
de forma regular puede compensar la mutación del gen FTO y las personas con esa
mutación no tienen porqué ser obesas siempre y cuando hagan ejercicio físico.
Entre las principales causas y factores de riesgo genético de obesidad se
deben considerar las enfermedades monogénicas como la deficiencia de leptina,
mutaciones del receptor de leptina, mutaciones del receptor 4 de la melanocortina
y mutaciones de la convertasa de proproteínas y los síndromes con herencia
mendeliana.
El tener ambos, uno o ningún progenitor con obesidad aumenta el riesgo de
ser un niño obeso (Figura 3), pero este factor aisladamente o predice las
