310|Manuel Benito
Figura 1.
Contribución del tejido adiposo blanco en la obesidad y las complicaciones metabólicas y
vasculares asociadas. En una situación de obesidad se produce una acumulación de lípidos en los
adipocitos, iniciándose un estrés en la célula y la activación de la vía de las JNK y del NF-‐
κ
B,
generándose una inflamación local en el adipocito blanco. Ésta puede exportarse a través de la vía
portal al hígado y finalmente, a otros tejidos periféricos, como el territorio vascular donde podría
producir aterosclerosis, hipertensión y resistencia vascular a la insulina.
El aumento de la adiposidad no sólo activa la respuesta inflamatoria en el
adipocito sino también a través de la vía portal en el hígado (Figura 1). Esto
sugiere que la acumulación lipídica en los hepatocitos o esteatosis podría inducir
una respuesta inflamatoria subaguda en el hígado, que es similar a la inflamación
en el tejido adiposo que sigue a la acumulación lipídica en el adipocito. Las
moléculas proinflamatorias producidas en la grasa abdominal a través de la
circulación portal podrían ser las responsables del inicio de la inflamación
hepática. Además en el propio hepatocito graso se produce la activación de NF-‐
κ
B
y un aumento de la expresión de citoquinas, incluidas el TNF-‐
α
, IL-‐6 e IL-‐1
β
.
