302|Manuel Benito
La obesidad se acompaña de un riesgo cardiovascular elevado por la
coexistencia de otros factores de riesgo, particularmente dislipemia, hipertensión,
insulinorresistencia y diabetes. De hecho, estos factores de riesgo están
íntimamente ligados a un exceso de tejido adiposo, y más específicamente a una
particular distribución corporal del mismo. Esta forma de distribución de la grasa
en el obeso sí está claramente relacionada de manera independiente con la
morbimortalidad cardiovascular a través de un síndrome metabólico aterogénico.
Éste es el motivo por el que adquiere especial trascendencia clínica la medida, no
sólo de la cuantía total de la grasa corporal, sino de su distribución, habida cuenta
que tal distribución tiene más impacto en el riesgo cardiovascular que la obesidad
por sí misma.
Una de las alteraciones metabólicas más deletéreas de la obesidad es la
dislipemia que con frecuencia la acompaña y resulta altamente aterogénica. Su
patrón fenotípico habitual es la hipertrigliceridemia preprandial, la hiperlipidemia
no HDL postprandial, el aumento real en la producción de partículas densas y
pequeñas de LDL, así como la baja producción de colesterol HDL.
En mamíferos, el tejido adiposo está compuesto al menos por dos tipos muy
distintas de grasas como son el tejido adiposo blanco (TAB) y el tejido adiposo
marrón o pardo (TAM) que presentan diferencias en cuanto a su morfología,
distribución, genes y función. El tejido adiposo blanco es el principal reservorio de
energía y libera un gran número de hormonas y citoquinas que modulan el
metabolismo del organismo y la resistencia a la insulina. El desarrollo de la
obesidad no sólo depende del balance entre la ingesta y el gasto energético sino
también del balance entre el tejido adiposo blanco, como principal reservorio
energético, y el tejido adiposo marrón, especializado en el gasto energético en
forma de termogénesis a través de la proteína mitocondrial desacoplante 1 (UCP-‐
1). Además el TAM podría afectar al metabolismo del organismo y alterar la
sensibilidad a la insulina al igual que modificar la susceptibilidad a desarrollar
obesidad.
