296|Antonio Doadrio
Además, se sabe aún muy poco de hasta grado la exposición a agentes
químicos contaminantes interacciona con los excesos de la dieta y los factores del
estilo de vida, afecta el desarrollo de la obesidad.
Es indiscutible que siguiendo las guías nutricionales generalmente
adoptadas, bajo consumo de grasas y elevado consumo de carbohidratos, no se
consigue una población más delgada. Más bien ocurre lo contrario; ahora tenemos
una obesidad epidémica en niños, en adolescentes y en adultos. Esto sugiere que la
obesidad está siendo programada en estados prenatales o en la temprana infancia.
Existen evidencias que apoyan la propuesta de que los disruptores
endocrinos ambientales unidos a las dietas modernas densas en calorías pueden
contribuir a la programación de la obesidad en etapas tempranos de la vida. La
exposición prenatal a obesógenos es probable que sea un contribuyente
subestimado en la epidemia de la obesidad.
Además una variedad de agentes contaminantes persistentes orgánicos se
han asociado con la obesidad en humanos. Será importante en el futuro,
determinar cuáles de estos agentes químicos se asocian con la adipogénesis y
obesidad, mediante la utilización de modelos animales apropiados. La exposición
prenatal a TBT, un agente químico cuyo mecanismo de acción se desconoce,
predispone a los individuos expuestos a producir más células grasas y acumula
depósitos incrementados de masa adiposa. Esto sugiere que el modelo DOHaD es
aplicable a los efectos de exposición química.
La determinación de las bases epigenéticas de cómo la exposición temprana
a los EDC puede modular el programa de la salud y enfermedad futuras, ha de
proporcionar respuestas a los interrogantes mecanísticos respecto al modo de
actuación de los obesógenos alterando el sistema endocrino.
Entre los xenobióticos considerados como posibles compuestos
obesogénicos en humanos se han estudiado principalmente el dietilestilbestrol, el
bisfenol A, los compuestos orgánicos derivados del estaño, la genisteína y los
ftalatos. De estos las evidencias proceden de estudios realizados en tejidos y en
animales de experimentación, pero existen muy pocos datos de estudios en
humanos que permitan establecer definitivamente su papel como obesógenos. Son
