Papel del tejido adiposo blanco, marrón y perivascular...|309
(CCR), respectivamente, y favorecen el reclutamiento de monocitos y otras células
inflamatorias al tejido adiposo.
Los monocitos una vez en el interior se diferencian a macrófagos y
amplifican la respuesta inflamatoria produciendo muchas de las mismas citoquinas
y quimioquinas inflamatorias mencionadas previamente (Figura 1). Un número
reciente de artículos han sugerido también que los linfocitos T podrían
desempeñar un papel importante en la producción de citoquinas proinflamatorias
y en el reclutamiento de macrófagos al tejido adiposo en obesos. Al igual que los
monocitos, las células T que circulan a través del organismo, infiltran los tejidos
periféricos en respuesta a las señales de quimioquinas y citoquinas. El infiltrado de
linfocitos precede a la población de monocitos en respuesta a dieta grasa y podría
proporcionar mediadores proinflamatorios que promueven el reclutamiento y la
activación de macrófagos (Figura 1).
Los linfocitos T citotóxicos del linaje CD8 están muy enriquecidos en el
tejido adiposo de ratones sometidos a dieta grasa, resultando consistente con el
aumento significativo de células CD8 en pacientes obesos. Así, ratones deficientes
en CD8 fueron parcialmente resistentes a desarrollar obesidad inducida por dieta
rica en grasas, mientras que la transferencia de células CD8 agravaba la
inflamación del tejido adiposo.
Además de los propios adipocitos y las células inflamatorias, otros tipos
celulares podría participar en dicha respuesta inflamatoria. Así, el tejido adiposo
está vascularizado, con múltiples capilares en contacto con cada adipocito. En este
sentido, para la expansión de la grasa, la microcirculación podría desempeñar un
papel clave en la inflamación del tejido adiposo. Así, en un endotelio normal que es
antiadherente, los leucocitos no se adhieren, mientras que después de la
administración de dieta rica en grasas se ha demostrado que dicho endotelio
expresa moléculas de adhesión y une leucocitos. Las células endoteliales del tejido
adiposo podrían aumentar la expresión de proteínas de adhesión, como ICAM-‐1,
VCAM-‐1, E-‐selectina o P-‐selectina en respuesta a un aumento de la adiposidad y
favorecer así la adhesión de células inflamatorias como linfocitos T y monocitos.
