Contaminación y obesidad|269
inhibidores de la reincorporación de la serotonina, y los fármacos anti-‐psicóticos
como la olanzapina. Considerando que la exposición a estos fármacos se ha
asociado con la obesidad en humanos, es razonable suponer que la exposición a los
EDC que se dirigen a las mismas vías han de producir resultados similares.
Entre los obesógenos que pueden afectar al sobrepeso, se encuentran
también los llamados compuestos orgánicos persistentes (COP), sustancias
químicas con elevada resistencia a la degradación, que se acumulan en la cadena
alimenticia y que al ser liposolubles, se concentran en las grasas. Entre estos
agentes, cabe destacar, los pesticidas organoclorados, como el DDT que todavía se
detecta en el 88% de la población a pesar de que se prohibió su uso en 1975. A
ellos, se suman los compuestos denominados seudopersistentes, que aunque no
tienen la misma capacidad de fijarse en el organismo, la exposición a estas
sustancias es tan continua que también actúan como disruptores endocrinos a
diario. Además, también hay que considerar a los ftalatos, a las benzofenonas,
presentes en los filtros ultravioletas de las cremas solares, y a los parabenes, que
se usan para extender la caducidad de productos cosméticos como los champús, o
al bisfenol A (BPA) presente en plásticos (policarbonato y resinas epoxi). Por otra
parte, los PPAR (peroxisoma proliferador activado del receptor) son una familia de
receptores nucleares de hormonas que responden a ácidos grasos y ligandos
relacionados.
Receptores activados por proliferadores de peroxisomas
(PPAR)
Existen tres formas de PPAR: PPARα, PPARβ/δ y PPARγ, que forman
heterodímeros con los receptores X de retinoides (RXR) para regular la expresión
de genes objetivo a nivel transcripcional. PPARγ se considera que es el regulador
maestro de la adipogenésis y juega un papel clave en casi todos los aspectos de la
biología del adipocito.
Las mencionadas tiazolidinedionas, son potentes activadores del PPARγ, y
la estimulación de la transcripción regulada por PPARγ es obesogénica
per se
. Por
