Regulación endocrina de la obesidad |259
lípidos, protegiendo los tejidos no adiposos de la posible lipotoxicidad mediante el
aumento de la velocidad de oxidación de los AGNE.
Figura 8
. Señalización por leptina (A) y efecto de la leptina y de la adiponectina en la regulación del
metabolismo de los ácidos grasos (B.) Leptina and adiponectina (B) inducen la fosforilación y
activación de AMPK, enzima que a su vez, inactiva, mediante la fosforilación a la ACC, bloqueando la
producción del sustrato lipogénico, malonil-‐ CoA y por tanto la biosíntesis de AG. La inhibición de la
formación de malonil-‐CoA favorece la actividad de CPT-‐1 y la oxidación micondrial de los AG.
Cuando la leptina, se une a sus receptores en la membrana plasmática (R-‐
Ob) (Figura 8), la proteína JAK, se acopla a la región intracelular del receptor y
cataliza la fosforilación y activación de STAT-‐3 que se transloca al núcleo y regula
la actividad transcripcional de genes dependientes de leptina (Figura 8A)
La leptina regula negativamente la actividad de los factores de
transcripción lipogénicos e induce disminución de la expresión de las enzimas,
acetilCoA carboxilasa (ACC) y ácido graso sintasa (AG sintasa). Por otra parte,
activa la transcripción de genes como PPAR-‐γ y aumento de la expresión de las
