34|María Cascales
Estos efectos son el resultado de dos factores: el incremento peso producido
por la masa de tejido adiposo y la secreción incrementada de productos
patogénicos procedentes de las hipertrofiadas células grasas. Este concepto de la
patogénesis de la obesidad como enfermedad, permite una fácil división de
desventajas de la obesidad producidas por el exceso de masa grasa y aquellos
producidos por los efectos metabólicos de los adipocitos.
En la primera categoría está el rechazo social asociado al estigma negativo y
la discriminación de la obesidad, debida a la apnea del sueño producida en parte
por el incremento de los depósitos de grasa parafaríngeos, y a la osteoartritis
resultante del desgaste de las articulaciones, debido a la falta de movilidad
producida por el exceso de peso debido al acúmulo de grasa. La segunda categoría
incluye los factores metabólicos asociados con los efectos distantes de los
productos liberados por los hipertrofiados adipocitos. El estado de resistencia a la
insulina, tan común en estados de obesidad, refleja el efecto de la mayor liberación
de ácidos grasos procedentes de los adipocitos, que tiene que ser almacenada en
otros órganos como hígado o músculo. La resistencia a la insulina, supone una
menor respuesta a la hormona en el músculo esquelético, y es uno de los primeros
defectos detectables en los humanos con diabetes tipo 2. La obesidad es el factor
de riesgo más importante para el desarrollo de esta patología, y concretamente los
depósitos centrales de grasa u obesidad visceral, se han asociado con este tipo de
diabetes. Cuando la capacidad secretora del páncreas está sobrepasada por
resistencia a la insulina aparece la diabetes. La fuerte asociación del incremento de
grasa, especialmente la visceral, con la diabetes, hace que esta consecuencia sea
particularmente gravosa para los costes de la salud pública.
La liberación de la interleuquina 6, procedente de los adipocitos, estimula el
estado proinflamatorio característico de la obesidad.
El incremento en la
secreción del inhibidor 1 del activador de la protrombina, procedente de los
adipocitos, juega un papel en el estado procoagulante del paciente obeso, que
unido a cambios en la función endotelial, puede ser responsable del mayor riesgo
de enfermedad cardiovascular e hipertensión.
En el caso del cáncer, la
producción de estrógenos por la gran masa estromal de la paciente obesa, puede
