Papel del tejidoadiposoblanco,marrónyperivascular…
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total del peso corporal, para mantener una termogénesis sostenida es necesario
importaryquemar triglicéridos circulantes (93).
3.4. ElBATyelmetabolismo lipídicoyglucídico
El tejido adiposo marrón además de estar implicado en la termogénesis,
recientes trabajos han demostrado que podría tener un papel destacado en el
metabolismo lipídico y glucídico (Figura 2). En primer lugar, el tejido adiposo
marrón podría estar implicado en la eliminación de triglicéridos. Así, las
lipoproteínas ricas en triglicéridos (TRLs) transportan lípidos en la circulación,
donde una porción de los ácidos grasos puede ser liberada por la LPL (94). Otros
órganos periféricos, como el tejido adiposoblancoy elmúsculo esquelético captan
ácidos grasos, mientras que las partículas remanentes ricas en colesterol son
eliminadas por el hígado (94). Además, niveles elevados de triglicéridos y de
partículas remanentes ricasencolesterol, comoocurreen ladislipidemiadiabética,
representan factores de riesgo para desarrollar enfermedades cardiovasculares
(95-‐97). Se ha descrito que el aumento de la actividad del tejido adiposomarrón
por exposiciones cortas al frío podría controlar el metabolismo de las TRLs en
ratón, regulando la eliminación de dichas lipoproteínas y el exceso de lípidos
circulantes (93) y así disminuyendo los niveles de triglicéridos y aumentado
ligeramente losnivelesdeHDL(Figura2). Así, losácidosgrasos soneficientemente
introducidos enel propio tejidoadiposomarróndebidoaunprogramametabólico
que empuja a las TRLs a una captación muy eficiente de los ácidos grasos. Este
proceso asociado con un aumento de la expresión de VEGF (98), conduce a un
incremento de la permeabilidad para las lipoproteínas, permitiendo que los
triglicéridos salgan de los capilares. La activación del tejido adiposo marrón por
norepinefrina no sólo activa la liberación de los ácidos grasos de los triglicéridos
dentrodel propio tejidoadiposomarrón juntoconunamayorproduccióndeVEGF,
también aumenta la expresión de la LPL (93, 99). Por tanto, LPL degrada los
triglicéridos y permite que los ácidos grasos puedan estar disponibles a través de
transportadores de membrana plasmática como el CD36. Además, se ha
demostrado en humanos que la activación de BAT por exposición al frío,
incrementa su metabolismo oxidativo, reduciendo el contenido de triglicéridos y
contribuyendode formadecisiva al gastoenergético (100). Por tanto, la activación
deBATsería capazde corregir lashiperlipidemias ymejorar los efectosdeletéreos
de la obesidad y la dislipidemia como pueden ser la resistencia a la insulina o el
proceso aterogénico. Recientemente, se ha descrito que el tejido adiposo
epicárdico (EAT) podría ser un depósito de tejido adiposo marrón activo que es
capaz demodificar los niveles de lípidos circulantes alterados, así aumentado los
nivelesdeHDLydisminuyendo losnivelesde triglicéridos (101).
