AlmudenaGómez-‐Hernández&al.
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pospandrial y se inhibe en el ayuno y está incrementada en el tejido adiposo tanto
de humanos como de animales de experimentación obesos (29-‐34). Sin embargo,
la capacidad de respuesta de la LPL a la insulina y a la alimentación en pacientes
obesosestádisminuida (32, 35).
Otrode los procesosmetabólicos que seproducenenel tejido adiposo es la
lipólisis, donde los triglicéridos almacenados en el tejido adiposo sonhidrolizados
a ácidos grasos y glicerol. El paso limitante de la lipólisis está controlado por la
lipasa sensibleahormonas (HSL). Dichahormonapresentauna intensa regulación.
Así, la activación de los receptores β adrenérgicos produce un aumento de los
niveles intracelulares de AMPc y estimula la fosforilación activadora (P-‐Ser 552),
catalizada por la proteína quinasa activada por AMPc (PKA) de la HSL (36). Sin
embargo, la activaciónde los receptores α2adrenérgicos, favorece la reducciónde
los niveles intracelulares de AMPc, produciendo una menor activación de PKA y
por tanto, de HSL. Así, las catecolaminas tienen un efecto dual sobre la lipólisis, y
su efecto neto depende del balance entre los receptores α2 y β adrenérgicos. Otra
de las hormonas inhibidoras de la lipólisis, es la insulina, que induce la activación
dePI3Kyde la fosfodiesterasa III, queasuvezproduce la inactivacióndeAMPc. En
adipocitos de pacientes obesos, la lipólisis basal está aumentada y falla la lipólisis
estimuladapor catecolaminaademásdeexistirundescensoen laexpresióndeHSL
(37). Se ha descrito que alteraciones en la lipólisis inducidas por catecolaminas
puede tener un papel importante en el desarrollo de la obesidad en humanos, así
como sus complicaciones metabólicas y vasculares asociadas. La capacidad
lipolítica parece tener un componente hereditario, aunque también puede verse
afectadapor el propio sobrepesoy por el gradode actividad física (38). Asimismo,
se ha descrito defectos de la HSL en familias de obesos y polimorfismos de los
genes para HSL y para los receptores adrenérgicos β2 y β3 en asociación a la
obesidad humana. Los adipocitos de pacientes obesos se caracterizan por
presentar niveles altos de receptores adrenérgicos α2 y un ratio elevado de
receptores adrenérgicos α2/β (39). Además, en modelos animales se ha
demostrado una correlación positiva entre el grado de obesidad y el ratio de
receptoresadrenérgicosα2/β(40).
2.3. ElWATcomoórganoendocrino
El tejido adiposoblancono sólo es unórganode reservoriode energía sino
tambiénunórgano secretor de ciertasmoléculas que tienenuna acciónendocrina,
paracrina y autocrina (41). Algunas de estas moléculas secretadas por los
adipocitos están implicadas en la regulación del peso corporal (leptina,
adiponectina), en la respuesta inflamatoria generada localmente en una situación
de obesidad (TNF-‐
α
, IL-‐6 e IL-‐1β), en la función vascular (Ang II y PAI-‐1) o
reproductora (estrógenos, entreotras).
