AlmudenaGómez-‐Hernández&al.
330
Figura 1.-‐ Contribución del tejido adiposo blanco en la obesidad y las complicaciones
metabólicas y vasculares asociadas.
En una situación de obesidad se produce una acumulación
de lípidos en los adipocitos, iniciándose un estrés en la célula y la activación de la vía de las JNK y
del NF-‐
κ
B, generándose una inflamación local en el adipocito blanco. Ésta puede exportarse a
través de la vía portal al hígado y finalmente, a otros tejidos periféricos, como el territorio vascular
dondepodríaproducir aterosclerosis, hipertensióny resistenciavascular a la insulina.
Además de los propios adipocitos y las células inflamatorias, otros tipos
celulares podría participar en dicha respuesta inflamatoria. Así, el tejido adiposo
estávascularizado, conmúltiples capilares encontactoconcadaadipocito (74). En
este sentido, para la expansiónde la grasa, lamicrocirculaciónpodríadesempeñar
unpapel claveen la inflamacióndel tejidoadiposo. Así, enunendotelionormal que
es antiadherente, los leucocitos no se adhieren, mientras que después de la
administración de dieta rica en grasas se ha demostrado que dicho endotelio
expresamoléculas de adhesión y une leucocitos (75). Las células endoteliales del
tejido adiposo podrían aumentar la expresión de proteínas de adhesión, como
ICAM-‐1, VCAM-‐1, E-‐selectina o P-‐selectina en respuesta a un aumento de la
adiposidad y favorecer así la adhesiónde células inflamatorias como linfocitos Ty
monocitos (76).
El aumento de la adiposidad no sólo activa la respuesta inflamatoria en el
adipocito sino también a través de la vía portal en el hígado (77) (Figura 1). Esto
sugiere que la acumulación lipídica en los hepatocitos o esteatosis podría inducir
una respuesta inflamatoria subaguda en el hígado, que es similar a la inflamación
en el tejido adiposo que sigue a la acumulación lipídica en el adipocito. Las
moléculas proinflamatorias producidas en la grasa abdominal a través de la
