AlmudenaGómez-‐Hernández&al.
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tener más o menos características de tejido adiposo blanco o marrón. Así, se ha
descrito que el PVAT de la arteria abdominal sería prácticamente tejido adiposo
blanco, el PVATde las arterias coronariashumanas tendríaun fenotipo intermedio
entre adiposo blanco ymarrón y el PVAT de la arteria aórtica torácica seríamuy
similar al tejido adiposomarrón (92, 117). La vascularización y la inervación del
PVAT también varían de forma considerable con la localización y podría ayudar a
explicar lasdistintas características funcionalesdePVAT.
4.2. Papel dePVATen laobesidadyen lascomplicacionesvascularesasociadas
PVAT está constituido por los adipocitos, fibroblastos, células madre,
células que penetran el vaso vasorum y células inflamatorias infiltradas como
macrófagos y linfocitos T, pudiendo ser estas últimas relevantes en determinadas
situacionespatológicas (116).
El tejido adiposo perivascular que se extiende desde la capa adventicia es
un modulador clave de la función vascular tanto en sujetos delgados como en
animalesdelgadosdeexperimentación. Sinembargo, enuna situacióndeobesidad,
el tejido perivascular aumenta su tamaño, creando un entorno de hipoxia que
podría disminuir la producción de adiponectina que tiene efectos protectores
frente a la aterogénesis y otras complicaciones vasculares (117) (Figura 3).
Además, en la obesidad así como en el síndrome metabólico PVAT pierde su
capacidad vasorreguladora porque hay una menor liberación de adipoquinas
vasodilatoras y simultáneamente se liberan más factores que promueven la
vasoconstricción (118). Así, el tejido adiposo perivascular tiene propiedades
anticontráctiles y algunos estudios encuentranque éstas sepierdenen laobesidad
(116) (Figura 3). También se ha descrito, que el aumento de PVAT podría estar
correlacionado positivamente con la cantidad de tejido adiposo intra-‐abdominal
(119). Por tanto, enuna situacióndeobesidady aterosclerosis, el PVATademás de
expandirse puede ser infiltradopor células inmunes, comomacrófagos y linfocitos
T (114, 121). La acumulación de linfocitos T favorecería la expansión del tejido
adiposodebido a la estimulaciónde la adipogénesis por producciónde15d-‐PGJ2y
activacióndePPAR-‐
γ
(121). Sinembargo, losmacrófagosnoafectana la expansión
del PVAT, pero producen citoquinas que alteran la secreción de adipoquinas de
dicho tejido. Así, laproducciónde leptina (123, 124), de citoquinas yquimioquinas
proinflamatorias (125, 126) además de especies libres de oxígeno (116, 127) y
ácidos grasos no esterificados (128) está aumentada en el PVAT de pacientes
obesosydeanimalesdeexperimentaciónobesos (Figura3).
