Avances enartritis reumatoide
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Según el consenso de la SER (2010) sobre la terapia biológica, el
tratamiento más aconsejable es un FAME (MTX) en combinación con fármacos
biológicos como losanti-‐TNFy tocilizumabdesdeelmomentomásprecozposible.
Las dianas terapéuticas más comunes son citocinas, células B y moléculas
co-‐estimuladoras. Dentro de las anti-‐citocinas tenemos el TNF-‐α, IL-‐1, IL-‐6. En el
tratamiento contra las células B tenemos Ac anti-‐CD20 y moduladores de los
receptoresde las célulasBcomo losestimuladoresde los linfocitosB.
El tratamiento precoz con estos fármacos es capaz de inducir remisión en
una proporción considerable de pacientes (50-‐60%), evitar el desarrollo de
lesiones radiográficasodetener suprogresión. Por ellosepuedenusarde inicioen
combinaciónconMTXoenmonoterapiaenpacientes conARdemenosde1añode
evolución si se sospecha una evolución especialmente grave. Sin embargo hay que
tener en cuenta que no se consigue una respuesta óptima en alrededor de un 40-‐
50%de los pacientes, ademásmuchos de estos fármacos dejande ser eficaces con
el tiempo. Algunos fármacos biológicos son específicos del tratamiento de la AR y
otros no. En la actualidad existen9 agentes biológicos comercializados enEspaña,
5anti-‐TNFyotros4dirigidosaotrasdianas terapéuticas (99).
Anti-‐TNF
:
Infliximab
: Ac monoclonal IgG1 humano-‐murino quimérico recombinante
frente al TNF-‐α. Se administra por vía intravenosa (i.v.) a dosis de 3mg/kg cada 8
semanas. Utilizado concomitante con el MTX producemejoría clínica en pacientes
conenfermedadactiva resistentea fármacos convencionalesyademás se reduce la
inmunogenicidaddel Infliximab(100).
Etanercept
: proteína de fusión humana recombinante compuesta por el
receptor p75 del factor de necrosis tumoral y la porción Fc de la IgG1 humana.
Bloqueaal TNF-‐αa travésdeunaunióncompetitivaasureceptor. Seadministrade
forma subcutánea 40mg 2 veces por semana demostrando efecto positivo en AR
activa.
Adalimumab
: Ac monoclonal humano recombinante (IgG1) que se
administra en inyección subcutánea quincenal (40 mg). Adalimumab bloquea el
TNF-‐α a través de la interacción con las moléculas p55 y p75 de la superficie
celular de los receptores 1 y 2 del TNF. También en presencia del complemento
puede provocar la lisis de las células que expresan el TNF. Además el adalimumab
disminuye laproducciónde otras citocinas proinflamatorias como la IL-‐6, IL-‐8y el
GM-‐CSF. En combinación conmetotrexato, está indicado para el tratamiento de la
ARactivademoderadaagraveenadultos, cuando la respuestaaunFAME incluido
MTX haya sido insuficiente. También está indicado para el tratamiento de la AR
activa, graveyprogresivaenadultosno tratadospreviamenteconMTX.
