Estudiode laactividadneuroprotectoradediterpenos…
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B)
ProduccióndeROS intracelulares
(% )
0
50
100
150
200
250
300
5
µ
M
10
µ
M
Andalusol
Control H 2 O 2
H 2 O 2 (1mM)
H 2 O 2 (1mM)
H 2 O 2 (1mM)
H 2 O 2 (1mM)
H 2 O 2 (1mM)
H 2 O 2 (1mM)
Conchitriol
Foliol
Linearol
Lagascatriol
Sidol
***
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Figura1.-‐ Efectosobre laproduccióndeROS intracelular.
A) CélulasPC12. B) CélulasU373-‐MG.
Los resultados se expresan como%de producción de ROS intracelulares respecto al control. Los
resultados se expresan como media ± Desviación Estándar (n=9) de tres experimentos
independientes. **p<0,01
versus
control;
#
p<0,05y
##
p<0,01
versus
H
2
O
2
.
Una vez demostrada la capacidad de inducción de ROS por H
2
O
2
, se ha
evaluado el efecto protector sobre los lípidos, componentes fundamentales de las
membranas y una, y quizás la primera, diana biológica de los radicales libres. El
dañoen lamembranasehadeterminadomidiendo losnivelesdel producto final de
la peroxidación lipídica malonildialdehido (MDA), ampliamente utilizado como
biomarcador de estrés oxidativo en varias enfermedades neurodegenerativas (30,
31). Los resultados de este estudio (Figura 2) indican que la exposición aH
2
O
2
en
células PC12 y U373-‐MG produce una peroxidación lipídica significativa
comparado con las células control. El pretratamiento celular con los diterpenos
objetode estudio, enconcretoandalusol y linearol (encélulasPC12) y, andalusol y
lagascatriol (en células U373-‐MG) protege frente a la peroxidación de lípidos de
membrana inducida por H
2
O
2
, lo que por un lado confirma que estos compuestos
soncapacesde inhibir el dañooxidativo inducidopor especies reactivas comoROS
ypor otro lado, sedemuestra la capacidadde estos compuestos para interaccionar
y penetrar las bicapas lipídicas, lo que le confiere valor añadido a su actividad
protectora.
