A.Toledano & al.
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Esto parece confirmar que la presencia de alteraciones seniles que
podríamos denominar patológicas no es indicativa de neurodegeneración o
involución patológica/EA y avala también las resoluciones de consenso sobre la
necesidad de que exista una clara densidad de alteraciones patológicas en el
cerebro para un diagnóstico de “anormalidad” o patología EA. Sin embargo, nos
deja sin precisar cuáles deben ser los límites exactos para separar la “normalidad”
de la “anormalidad” porque no se han podido resolver los fundamentos de los
cambios y de sus repercusiones. Así mismo, es de resaltar que en las personas
mayores de 80 años que evolucionan hacia la EA (con signos de demencia), los
cambios patológicos que se producen son menos graves que los de aquellos que
inician la progresión hacia la EA en edades más tempranas, hacia los 65 años (73).
En las pruebas neuropsicológicas se muestran menos “anormales” en las funciones
ejecutivas mentales, en la atención y velocidad de procesamiento de la información
y en la memoria inmediata. Así mismo, la disminución del espesor de la corteza en
diversas regiones del cerebro (córtex cingulado, lóbulos parietal y temporal) no se
aprecian diferencias frente a los ancianos “normales”. Todo esto hace que, a los
niveles de discriminación diagnóstica actuales, sea muy difícil encontrar
diferencias para la emisión de un diagnóstico de senilidad patológica/EA leve-‐
inicial, pareciendo que existe una gran imbricación entre la situación
morfofuncional de los cerebros “normales” y “patológicos” iniciales en los
individuos mayores de 80 años.
c) Teóricos estadíos patológicos intermedios entre senilidad fisiológica y
patológica/EA.
Los nuevos conceptos sobre la EA asumen la existencia de un
envejecimiento patológico/EA que se inicia mucho antes de que aparezcan los
primeros síntomas de demencia (EA prodrómica) (5, 6). El comienzo y las
primeras fases de este proceso de envejecimiento es bastante difícil de precisar
con las técnicas actuales ya que no disponemos de biomarcadores específicos de
EA, ni centrales ni periféricos, ni tampoco la tecnología para detectar algunos de
esos posibles biomarcadores. Las técnicas de neuroimagen más avanzadas (p.e., la
deposición de amiloide mediante la técnica de la Tomografía de Emisión de
Positrones –PET-‐ que usa el compuesto de Pittsburg para unirse a estos depósitos
-‐74, 75-‐, o la disminución del volumen o del espesor de la corteza o de
determinadas regiones del SNC, especialmente el hipocampo y el lóbulo temporal,
detectada con Resonancia Magnética nuclear -‐RNM) no pueden visualizarnos o
cuantificarnos los primeros cambios cerebrales, pues precisan que se sobrepase el
límite de discriminación. Por ahora, éste se sitúa siempre en fases intermedias-‐
avanzadas del proceso de envejecimiento patológico, cuando ya la sintomatología
de demencia ha propiciado un diagnóstico de EA leve/inicial. Por otra parte, se
