Curcumin-induced apoptosis in 3T3L1 cells
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RESUMEN
La curcumina inhibe la viabilidad celular e induce la apoptosis mediante la
modulación de la adiponectina, la AMPK y PKA en adipocitos 3T3-L1
La apoptosis es una función fisiológica celular importante para equilibrar de
manera continua la proliferación y la muerte celulares con el objeto de mantener
el entorno interno sano. Este estudio se determina la capacidad de la curcumina
de inhibir la viabilidad de los adipocitos 3T3-L1 y sus efectos sobre la apoptosis
para identificar un posible acercamiento molecular para prevenir el crecimiento
de los adipocitos. Para optimizar la concentración inhibitoria del crecimiento, los
adipocitos 3T3-L1 han sido tratados con diversas concentraciones de curcumina
(5, el μM 10, 20, 40, 60, y 80) durante 24 horas y analizados por MTT,
encontrando el μM 40 como dosis óptima. El ciclo de la célula ha sido analizado
por FACS usando la dosis óptima en diversos períodos (4-24h). El
Western blot
se
realizó usando los anticuerpos para detectar la proteína y la fosforilación de la
adiponectina, de la subunidad catalítica de AMPK, de CREB, de PKA, y de Akt. La
actividad relativa de PKA y la generación del ROS también fueron determinadas
por fluorescencia de DCFHDA. Los resultados del estudio revelaron que la
curcumina ha detenido con éxito el ciclo de los adipocitos 3T3L1 y que la acción
apoptótica ejercida en las células en una concentración mide el tiempo de manera
dependiente; expresión creciente de adiponectina; AMPK fosforilado activado (p-
AMPK) y activación inhibida de PKA. La curcumina previno la producción de la
generación del ROS. Los resultados indican que la curcumina ejerce una acción
apoptótica muy potente en los adipocitos 3T3L1 y modula la expresión de la
adiponectina indicando AMPK y PKA. Estos resultados nos conducen a ir más lejos
en la investigación y el uso potencial de la terapia de la curcumina para combatir
la obesidad.
Palabras clave:
Apoptosis; 3T3L1; curcumina; adiponectina; AMPK; PKA.
1. INTRODUCTION
The possibility of managing cell survival and death has great therapeutic
potential given the importance of cell cycle transition and apoptosis in the
physiological functions of cells (1). The inhibition of differentiation, adipogenesis,
angiogenesis and stimulation of physiological apoptosis in adipocytes in vitro or in
vivo may be a potential strategy to inhibit adipose cell expansion and growth, thus
preventing obesity and associated disorders. It has recently been discovered that
adipose tissue is a hormone-secreting organ that releases adipokines, such as
leptin, adiponectin, and visfatin. As such, adipose tissue is a principal of both the
endocrine and immune systems (2). 3T3L1 cells are considered to be an excellent
model to study adiposity because Adiponectin is primarily distributed in
microvesicle particles of adipocytes (3). Many factors include curcumin could
