A.Toledano & al.
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progresiva, afasia logopénica, EA frontal, atrofia cortical posterior. El diagnóstico de EA atípica
precisa de la demostración de alteraciones en biomarcadores EA.
EA mixta
Concurrencia de EA típica con evidencias de neuroimagen o bioquímicas de otros procesos
comórbidos como Enfermedad Cerebrovascular o Enfermedad de Cuerpos de Lewy.
Patología Alzheimer.
Individuos sin demencia con alteraciones neuropatológicas EA (depósitos de amiloide y tau).
Alteración (o deterioro) cognoscitivo leve (MCI, “mild cognitive impairement”).
Alteraciones cognoscitivas leves, que no interfieren en la vida diaria, sin causa aparente (se
diagnostica también por exclusión). No presenta características clínicas para el diagnóstico de EA
ni tiene alteraciones de los marcadores EA. Puede llegar a presentar EA en un plazo de 3-‐5 años.
En los últimos años, los resultados de la investigación clínica,
neurobioquímica celular y molecular,
y neuropatológica,
han venido a
revolucionar los conceptos sobre la EA de tal manera que se considera la
enfermedad como un proceso neurodegenerativo que se inicia mucho antes de que
se pueda diagnosticar la demencia en el aspecto clínico, justo cuando se inician las
lesiones de los circuitos neuronales (la denominada EA prodrómica) (Cuadro I) (5,
6). El problema reside en que tampoco es todavía posible detectar los cambios
morfofuncionales cerebrales con la tecnología actual. Además, se considera que
existen unas fases en las que sin existir toda vía la demencia, ya se pueden detectar
alteraciones cognoscitivas previas a la demencia, especialmente el deterioro
cognitivo leve (5-‐7).
También, como resultado de estas nuevas investigaciones de los últimos
diez años, se han venido descubriendo nuevas entidades de envejecimiento
cerebral que, aunque serían minoritarias frente a las dos principales, tienen un
gran interés por su posible implicación en ellas. Por un lado parecen existir
individuos que se sitúan en ámbitos clínicos entre la demencia y la inexistencia de
demencia durante muchos años y los escasos estudios anatomopatológicos que se
han realizado con sus cerebros
post-‐morten
han mostrado diversidad en el grado
de anomalías EA, sin poderse afirmar si eran situaciones patológicas que podrían
situarse en la fase prodrómica de la EA, o bien entidades “nuevas” distintas a la
involución fisiológica normal y a la EA (32). Por otro lado, se han encontrado
cerebros de dementes “clínicamente EA” con alteraciones neuropatológicas que no
se corresponden con la patología típica de la EA (EA atípica) (Figura 2). Existen
casos sin la típica presencia y distribución de placas y de ovillos neurofibrilares o
con la presencia de otro tipo de alteraciones muy marcadas (33, 34). En este último
