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RESISTENCIA A LA INSULINA,
INFLAMACIÓN Y OBESIDAD
Manuel Serrano Ríos y María Cascales Angosto
Introducción
En la
obesidad
el acumulo de grasa induce una gran expansión en el tejido
adiposo blanco que demanda una serie de cambios estructurales en los adipocitos
y en la matriz extracelular, siendo la inflamación una consecuencia de la respuesta
a tal demanda. Actualmente está totalmente aceptado que el tejido adiposo blanco
no es un mero almacén de energía sino un verdadero órgano endocrino. Este
tejido produce una gran variedad de adipoquinas y citoquinas que pueden actuar
modulando la sensibilidad a la insulina. La resistencia a la acción de la insulina en
el músculo esquelético, tejido responsable del 80% del transporte de glucosa
insulino-‐dependiente, es uno de los primeros defectos detectables en los humanos
obesos. La obesidad, concretamente la visceral, es el factor de riesgo más
importante para el desarrollo de resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2. La
obesidad se considera como un estado crónico de
inflamación
de baja intensidad,
ya que en estas circunstancias, el perfil secretor de este tejido se encuentra
alterado detectándose un incremento de citoquinas con actividad inflamatoria.
Estas moléculas pueden ejercer efectos locales en la fisiología del propio tejido
adiposo así como efectos potenciales sistémicos en otros órganos como el músculo
esquelético, que culminarían en la aparición de
resistencia a insulina
. Por otro lado,
el tejido adiposo marrón, debido a su capacidad para desacoplar la respiración
mitocondrial, juega un importante papel en el balance energético. Alteraciones en
este tejido se han relacionado con situaciones de resistencia a la insulina, obesidad
y diabetes tipo 2, sugiriendo que podría participar en el mantenimiento del peso
corporal en humanos.
