Page 27 - Anales RADE vol I n 1
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de disipación de energía. En el tejido adiposo blanco, el FGF21 incrementa la
cantidad de PGC-1α, que maneja el reclutamiento de adipocitos beige en respuesta
al frío. El péptido natriurético atrial (ANP) se libera por el corazón en respuesta a
la insuficiencia cardiaca o a la sobrecarga de presión y actúa reduciendo el
volumen sanguíneo, la presión arterial y el gasto cardiaco a través de
vasodilatación y excreción de sal y agua por los riñones. El ANP también promueve
la lipólisis en los adipocitos y elevadas concentraciones circulantes de ANP se han
asociado con pérdida de peso en los humanos. Estudios recientes señalan que el
ANP promueve el desarrollo de adipocitos beige en el tejido adiposo blanco e
incrementa la expresión de genes termogénicos en el tejido adiposo marrón. El frío
incrementa las concentraciones de ANP lo que constituye un efecto protector de la
función cardiaca en animales durante la exposición al frío. El ANP dispara la
lipólisis y la ‘marronización’ del tejido adiposo blanco a través de la activación de
la proteína quinasa dependiente de GMPc (PKG). La PKG trabaja en paralelo con la
ruta β-adrenérgica-PKA para disparar la lipólisis y estimular la termogénesis. Las
hormonas tiroideas y las orexinas reclutan y activan adipocitos marrones y son
particularmente efectivas en promover el gasto de energía y la pérdida de peso en
humanos. Las hormonas tiroideas inducen directamente la expresión de genes
termogénicos en los adipocitos marrones y las orexinas aumentan la función del
tejido adiposo marrón regulando la inervación simpática y promoviendo la
diferenciación de los precursores de adipocitos marrones.
El frío es un regulador dominante de muchos aspectos de la biología del
tejido adiposo marrón. El frío actúa por varios mecanismos, incluyendo
termorreceptores en la piel y activación simpática en el tejido adiposo marrón
mediante un intrincado circuito neural. Además, en respuesta al frio los
macrófagos se activan en este tejido y producen catecolaminas. El frío es también
un activador del desarrollo y función del adipocito beige. La norepinefrina activa
receptores adrenérgicos en los adipocitos, lo cual dispara una cascada de
señalización intracelular que produce un incremento adaptativo en la expresión de
genes termogénicos. La prolongada exposición al frío también estimula la
proliferación y diferenciación de las células precursoras marrones para expandir la
masa de tejido adiposo marrón e incrementar la capacidad termogénica. La
actividad simpática también estimula la producción de calor activando la función
UCP1. Por otra parte, la exposición al frío induce el crecimiento de vasos
sanguíneos en el tejido adiposo para facilitar el aporte de oxígeno y el intercambio
de calor. Este efecto angiogénico se regula mediante un incremento de la
producción del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF). El VEGF
secretado por el tejido adiposo también aumenta el reclutamiento de adipocitos
marrones y beige.
Recientemente se ha demostrado que las proteínas morfogenéticas óseas
(BMP), factores de crecimiento que pertenecen a la familia de los TGF-β
(transforming growth factor beta), regulan la adipogénesis y se ha descrito una
misión de estas proteínas en la regulación de la termogénesis. La BMP8B se induce
por factores termogénicos y nutricionales en tejido adiposo marrón maduro,
incrementándose en este tejido la respuesta a la noradrenalina mediante
señalización p38MAPK/CREB (CREB, proteína que se une al elemento de respuesta
a cAMP), y mayor actividad lipasa. Ratones knockout Bmp8b_/_ exhibieron una
termogenesis alterada y un ritmo metabólico bajo, que originó ganancia de peso en
27| Termogénesis
cantidad de PGC-1α, que maneja el reclutamiento de adipocitos beige en respuesta
al frío. El péptido natriurético atrial (ANP) se libera por el corazón en respuesta a
la insuficiencia cardiaca o a la sobrecarga de presión y actúa reduciendo el
volumen sanguíneo, la presión arterial y el gasto cardiaco a través de
vasodilatación y excreción de sal y agua por los riñones. El ANP también promueve
la lipólisis en los adipocitos y elevadas concentraciones circulantes de ANP se han
asociado con pérdida de peso en los humanos. Estudios recientes señalan que el
ANP promueve el desarrollo de adipocitos beige en el tejido adiposo blanco e
incrementa la expresión de genes termogénicos en el tejido adiposo marrón. El frío
incrementa las concentraciones de ANP lo que constituye un efecto protector de la
función cardiaca en animales durante la exposición al frío. El ANP dispara la
lipólisis y la ‘marronización’ del tejido adiposo blanco a través de la activación de
la proteína quinasa dependiente de GMPc (PKG). La PKG trabaja en paralelo con la
ruta β-adrenérgica-PKA para disparar la lipólisis y estimular la termogénesis. Las
hormonas tiroideas y las orexinas reclutan y activan adipocitos marrones y son
particularmente efectivas en promover el gasto de energía y la pérdida de peso en
humanos. Las hormonas tiroideas inducen directamente la expresión de genes
termogénicos en los adipocitos marrones y las orexinas aumentan la función del
tejido adiposo marrón regulando la inervación simpática y promoviendo la
diferenciación de los precursores de adipocitos marrones.
El frío es un regulador dominante de muchos aspectos de la biología del
tejido adiposo marrón. El frío actúa por varios mecanismos, incluyendo
termorreceptores en la piel y activación simpática en el tejido adiposo marrón
mediante un intrincado circuito neural. Además, en respuesta al frio los
macrófagos se activan en este tejido y producen catecolaminas. El frío es también
un activador del desarrollo y función del adipocito beige. La norepinefrina activa
receptores adrenérgicos en los adipocitos, lo cual dispara una cascada de
señalización intracelular que produce un incremento adaptativo en la expresión de
genes termogénicos. La prolongada exposición al frío también estimula la
proliferación y diferenciación de las células precursoras marrones para expandir la
masa de tejido adiposo marrón e incrementar la capacidad termogénica. La
actividad simpática también estimula la producción de calor activando la función
UCP1. Por otra parte, la exposición al frío induce el crecimiento de vasos
sanguíneos en el tejido adiposo para facilitar el aporte de oxígeno y el intercambio
de calor. Este efecto angiogénico se regula mediante un incremento de la
producción del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF). El VEGF
secretado por el tejido adiposo también aumenta el reclutamiento de adipocitos
marrones y beige.
Recientemente se ha demostrado que las proteínas morfogenéticas óseas
(BMP), factores de crecimiento que pertenecen a la familia de los TGF-β
(transforming growth factor beta), regulan la adipogénesis y se ha descrito una
misión de estas proteínas en la regulación de la termogénesis. La BMP8B se induce
por factores termogénicos y nutricionales en tejido adiposo marrón maduro,
incrementándose en este tejido la respuesta a la noradrenalina mediante
señalización p38MAPK/CREB (CREB, proteína que se une al elemento de respuesta
a cAMP), y mayor actividad lipasa. Ratones knockout Bmp8b_/_ exhibieron una
termogenesis alterada y un ritmo metabólico bajo, que originó ganancia de peso en
27| Termogénesis
