Page 13 - Anales RADE vol I n 1
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adipocitos, parecen dificultar la señalización intracelular, provocar la resistencia a
la insulina y estimular la producción hepática de proteínas de fase aguda, como la
proteína C-reactiva (CRP, C-reactive protein) (ROTTER et al., 2003).

En cuanto a la relación entre la periodontitis y la obesidad, estudios
recientes han demostrado cómo personas con un peso normal muestran una
prevalencia menor de periodontitis, con unos niveles menores de marcadores
inflamatorios plasmáticos como TNF-α, IL-6 o CRP; y una sensibilidad a la insulina
incrementada (BAWADI et al., 2011). Durante el desarrollo de la periodontitis, el
organismo, en un intento de eliminar el agente causal, provoca un estado
hiperinflamatorio, atrayendo una gran cantidad de neutrófilos que, a través de la
producción de enzimas durante la fagocitosis y la liberación constante de
mediadores inflamatorios con la acción directa bacteriana, provocan daño en los
tejidos periodontales, ejerciendo de link entre la enfermedad periodontal y la
obesidad (PISCHON et al., 2003) (Esquema 1).





Esquema 1. Plausibilidad biológica de la diabetes [adaptado de PRESHAW et al., 2012].



Un gran número de estudios sugieren que es la predisposición a la diabetes
tipo II que padecen los pacientes obesos lo que asocia la enfermedad periodontal a
la obesidad.

Existe evidencia que relaciona la enfermedad periodontal al síndrome
metabólico así como con la obesidad abdominal, el metabolismo anómalo de las
grasas, hipertensión, resistencia a la insulina, altos niveles de fibrinógeno en el
plasma y proteína C reactiva elevada. Todo ello refuerza los argumentos que
afirman que la enfermedad periodontal, y ciertas enfermedades sistémicas
relacionadas con la obesidad, están asociadas mediante un mecanismo

13| Medicina periodontal: una interrelación entre la cavidad bucal y el organismo general
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