M. C. Avendaño López
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favipiravir no produce toxicidad aparente en las células de mamífero, ni inhibe en
ellas la síntesis de DNA o RNA, se desconoce su seguridad y eficacia en las dosis
empleadas contra el virus Ébola. Según fuentes médicas, en España se ha utilizado
favipiravir en el tratamiento de Teresa Romero a dosis mucho mayores que las que
se emplean para su uso como antigripal.
Figura 10.- Bioactivación de favipiravir y mecanismo de acción.
El liberiano diagnosticado en Dallas (Tejas) como enfermo de Ébola, se trató
con brincidofovir (CMX001), un conjugado de cidofovir que se convierte
intracelularmente en el antiviral activo cidofovir difosfato (cidofovir-DP). Gracias a
su cadena lipídica, brincidofovir es un profármaco que puede administrase por vía
oral, siendo más potente que cidofovir porque se encuentra a mayores
concentraciones intracelulares y carece de la toxicidad renal de cidofovir. Este es
un análogo de 2’desoxicitidina monofosfato originalmente desarrollado para el
tratamiento de infecciones por virus DNA, que cuando penetra en el interior
celular se disfosforila a cidofovir-DP y este, debido a su semejanza con citidina-TP,
actúa como falso sustrato de polimerasas DNA inhibiendo finalmente la replicación
(Figura 11) (26).
