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contrarresta en los linfocitos las señales de retención de leucocitos mediadas por
el receptor CCR7 y otros receptores acoplados a G
α
i (8). Por tanto, si estos
receptores se inhiben, hay menos linfocitos autorreactivos circulantes que puedan
generar un daño inflamatorio. Si se suspende el tratamiento con fingolimod, ambos
tipos de linfocitos vuelven a la circulación general en un lapso promedio de 1 a 2
meses, siendo totalmente funcionales. Por el contrario, los linfocitos T efectores de
memoria (TEM), que realizan funciones de inmunovigilancia y se alojan en tejidos,
preservan su función inmune no son afectados por fingolimod porque no
recirculan entre la sangre y los ganglios linfáticos (9).
La posible aplicación de fingolimod para prevenir el rechazo en los
transplantes de órganos se abandonó pronto, ya que los primeros estudios
reflejaron su baja potencia (10). Entonces se centraron los estudios en varios
modelos de enfermedades autoinmunes, como artritis, dermatitis, miocarditis,
miastenia gravis, lupus eritematoso sistémico, y encefalomielitis experimental
autoinmune (11). Teniendo en cuenta que fingolimod es una molécula lipófila y
que las neuronas y células gliales expresan receptores S1P, no es de extrañar que
se estudiara también su papel como neuroprotector de la remielinización o
reparación neuronal (12).
Dentro de esta línea de trabajo, se iniciaron en 2002 los estudios clínicos de
fase II en pacientes con esclerosis múltiple (EM), y entre 2006 y 2009 se
desarrollaron dos estudios clínicos de fase III. Lo correspondientes resultados
fueron la base para su presentación en distintas agencias sanitarias como fármaco
de elección en el tratamiento de dicha enfermedad (13).
BREVE COMENTARIO SOBRE LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Esta enfermedad, de probable etiología autoinmune, es la principal causa de
discapacidad neurológica no traumática en adultos jóvenes, y se caracteriza por la
aparición de lesiones desmielinizantes, neurodegenerativas y crónicas en el SNC,
con pérdida de oligodendrocitos y neuronas (14). Aunque ha aumentado el
conocimiento sobre ella y se han desarrollado diversos fármacos, todavía se
desconoce su causa y no existe un tratamiento curativo. De entre las varias formas
clínicas que presenta la EM, en el momento del diagnóstico la mayoría de los
pacientes se encuentran en un proceso remitente-‐recidivante (EMRR),
caracterizado por recaídas seguidas de recuperación. Buena parte de estos
pacientes progresa con el tiempo a la forma secundaria progresiva (EMSP), con un
aumento constante de la discapacidad. Según la Sociedad Española de Neurología
(SEN), en España padecen esta enfermedad unas 47.000 personas y cada año se
diagnostican unos 1.800 casos nuevos.
