Envejecimiento cerebral normal y patológico …
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reseñar que solo la especie humana tiene un alto grado de estas alteraciones. En
los primates no humanos aparecen alteraciones tau-‐dependientes en prosimios,
pero luego desaparecen hasta llegar al hombre. En algún caso se han descrito
algunas acumulaciones muy débiles tau-‐inmunopositivas en gorilas o chimpancés
(79, 84) y, en nuestro caso, en macaco cangrejero (77, 79) (Figura 11). Si se
consigue hacer un seguimiento cognoscitivo-‐comportamental, durante el tiempo
necesario, de todos los individuos de una colonia de simios con suficiente
población, se podría comparar la diferente involución senil cerebral en especies
con posible patología amiloide y tau (humanos, prosimios), amiloide solamente
(macacos) o sin patología amiloide o tau (titís).
Figura 11.-‐ Neuropatología Alzheimer en
Macacusfasicularis
(macaco congrejero o macaco
de cola larga).
Individuo de 36 años de edad con profunda involución comportamental.
A
. Corteza
prefrontal con gran densidad de placas amiloideas (inmunotinción con anticuerpo 6E10
intensificado con Niquel). En
B
se observa además de una placa de tipo difuso, otros tipos de
depósitos amiloideos en el neuropilo (como gruesas granulaciones o microplacas de tipo
“burnout”
del humano) (flecha en azul), granulaciones intracelulares en neuronas y células gliales (flechas en
negro) y amiloideperivascular (congofiliopatía) (V). En
C
se observan granulaciones tau positivas
(inmunotinción con anticuerpo clon tau-‐2) de distinto tamaño en neuronas y células gliales y en
prolongaciones del neuropìlo o incluidas en una placa amiloidea (A=x200; B y C = x700).
e) Modelos transgénicos de Alzheimer experimental.
En los últimos años, la biotecnología ha propiciado el uso de animales
genéticamente manipulados de tal forma que en campo de la EA podemos contar
con animales experimentales que expresan isoformas aberrantes de proteínas
