Informaciónacadémica
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2) Estudio de Biomarcadores centrales y periféricos en primates no humanos y
modelos experimentales de Alzheimer(ratones transgénicos). Se estudian,
mediante técnicas histoquímicas y bioquímicas biomarcadores cerebrales y
sanguíneos, amiloideos y no-‐amiloideos (Citoquinas; Marcadores de Estrés
Oxidativo; etc.) con el fin de entender el curso de la patogenia y desarrollar
protocolosdediagnósticoy tratamiento.
3) Características de la corteza cerebelosa humana en la involución senil, en las
Enfermedades de Alzheimer (EA), Creutzfeldt-‐Jakob (ECJ) e Imsomnio Familiar
Fatal (IFF), así como en el scrapie. Se estudian los cambios morfológicos e
histoquímicos de las neuronas y las células gliales para detectar los primeros
cambios patológicos (sistemas pro-‐inflamatorios, reacciones gliales, apoptosis
neuronal, etc.) así como posibles mecanismos de neuroprotección (cambios en
proteínas sinapticasysistemasneurotróficos, etc.)
4) Caracterización de los modelos experimentales de Alzheimer obtenidos por
lesión/ disfunción del núcleo basal de la rata blanca. Evolución a largo plazo (tres
años). Losmodelos animales experimentales de Alzheimer se han obtenido por la
inyecciónunilateral estereotáxicade solucionesdeneurotoxinas (ácidos iboténico,
quisquálico y NMDA -‐7,5 a 100nmols-‐). Se estudian los cambios involutivos y
adaptativosenel sistemacolinérgicobasalo-‐cortical yen lacorteza.
5) Efectos en el SNC de la activación de los receptores nicotínicos en animales
jóvenes y seniles normales y enmodelos de Alzheimer experimental. Su relación
conel estrésoxidativo, el cursopatogénicoy losposibles tratamientos. Seestudian,
mediante técnicas
histológicas,
histoquímicas,
bioquímicas
y
microespectroscópicas, diversos tipos de efectos, adaptativos e involutivos,
inducidos en el SNC por la administración de nicotina (en tratamientos agudos y
crónicos) en los diversos grupos de ratas mencionados más arriba. Su fin es
demostrar las posibilidades terapéuticas preventivas o paliativas de los agonistas
nicotínicos en laenfermedaddeAlzheimer yenotros trastornos cognoscitivosmás
leves. El contenidodediversospéptidosneurotróficos (VIP, NGF, etc.) aumentacon
algunos tratamientos nicotinérgicos. La activación nicotínica puede inducir estrés
oxidativo pero antagoniza los efectos inducidos por otras substancias que
aumentanel estrésoxidativo(anfetaminas, ácidokainico).
El 30de enero laRANF albergóuna nueva conferencia "Lamelatonina para
el tratamiento de las patologías oculares: ¡No la perdamos de vista!" pronunciada
porelAcadémicodeNúmeroelecto, elDr. JesúsPintor Just.
El 6de febrero tuvo lugar la conferencia a cargodel Vicepresidentede lade
laRANF, el Dr. JuanRamónLacadenaCaleroquien trato el temade la genética con
sudisertación “Undivertimentoacadémico: SabiduríapopularyGenética".
